Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — патологическое состояние, характеризующееся поражением мозговых тканей на фоне нарушения кровотока и недостаточного поступления кислорода в нейроны. Это неспецифическое расстройство, возникающее при различных заболеваниях. В тяжелых случаях развивается инсульт. Диагностика требует уточнения причин возникновения симптомов, поскольку от этого зависит тактика лечения.

В Клиническом Институте Мозга опытные неврологи проводят тщательную диагностику при обнаружении признаков дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов. Они ориентируются на современные клинические рекомендации и используют высокоточное оборудование, включая КТ и МРТ для визуализации. Мы поставим точный диагноз, подберем лечебные процедуры и план реабилитации.

Содержание:

1. Определение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)

2. Причины ДЭП

3. Патогенез

4. Классификация и симптомы по стадиям

5. Диагностика

6. Лечение ДЭП

7. Прогноз и профилактика

Определение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)

Под термином ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия) скрываются разнообразные сосудистые патологии головного мозга, при которых возникает хроническая гипоксия и церебральная ишемия. Это взаимосвязанные явления, имеющие значительные последствия. Когда мозг испытывает недостаток поступления кислорода и питательных веществ, происходит поражение и смерть его клеток. Гипоксия может быть вызвана снижением кровотока, анемией или другим фактором.

При сосудистых расстройствах, включая атеросклероз или поражение мелких церебральных сосудов, артерии сужаются или закупориваются, что еще больше увеличивает риск ишемии. Нарушенный кровоток означает, что даже незначительное увеличение метаболических потребностей (например, во время физических нагрузок или эмоционального стресса) может спровоцировать кислородное голодание и ишемию. В тяжелых случаях развивается острое нарушение кровоснабжения мозга с риском летального исхода.

Мозг особенно чувствителен к изменениям концентрации кислорода, и длительное воздействие гипоксии приводит к повреждению или смерти нейронов. Это проявляется в виде снижения когнитивных способностей, проблем с памятью или двигательных нарушений в зависимости от пораженных областей ЦНС.

Связь между хронической гипоксией и ишемией создает порочный круг. Ишемия приводит к высвобождению воспалительных медиаторов и эксайтотоксичных веществ, усугубляя повреждение нейронов и приводя к дальнейшему кислородному голоданию. Понимание того, как эти два процесса взаимодействуют в контексте сосудистых расстройств, имеет важное значение для разработки эффективных терапевтических стратегий для смягчения их воздействия на здоровье нервной системы.

Причины ДЭП

Выделяют следующие основные причины и факторы риска дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклероз. Это состояние, при котором на стенках артерий образуются жировые отложения (бляшки), что сужает их и ограничивает приток крови. Это частая причина хронической церебральной ишемии, особенно в сонных артериях, которые снабжают мозг кровью. По мере роста бляшек они могут привести к постепенной окклюзии.
2. Заболевание мелких сосудов. Гипертония, диабет и гиперлипидемия приводят к лейкоцитарно-опосредованному повреждению сосудов, что становится причиной ишемического поврежденияподкорковых областей и способствует деградации клеток.
3. Сердечные патологии. Например, фибрилляция предсердий или хроническая сердечная недостаточность. Постоянно наблюдается гипоксия клеток головного мозга.
4. Гипотония. Снижение кровяного давления, особенно у пожилых людей, часто приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Ортостатическая гипотония также считается фактором риска.
5. Церебральная васкулопатия. Аномалии в кровеносных сосудах мозга могут быть вызваны различными факторами, включая васкулит, при котором наблюдается сужение или закупорка артерий. Происходит уменьшение поступления кислорода и питательных веществ в нейроны.
6. Хроническая гипоксия. Факторы риска включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или апноэ во сне. Они способствуют снижению содержания кислорода в артериальной крови, что влияет на церебральную перфузию.
7. Церебральная амилоидная ангиопатия. Это состояние включает отложение амилоидного белка в стенках церебральных кровеносных сосудов, что приводит к их хрупкости и потенциальной окклюзии.
8. Венозная недостаточность. Нарушение венозного оттока из церебральных тканей провоцирует гипоксию из-за повышения внутричерепного давления. Например, при состояниях, влияющих на дренаж церебральных вен или яремных вен.
9. Системные заболевания. Сахарный диабет и гипертония приводят микрососудистым повреждениям и способствуют дисциркуляторной энцефалопатии.
10. Факторы образа жизни. Примеры включают табакокурение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание и ожирение. Сами по себе эти факторы не вызывают ДЭП, но повышают риск развития патологии.
11. Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Искривление позвоночного столба и/или спазм мускулатуры иногда приводят к сдавливанию артерий, питающих головной мозг. Это приводит к медленному развитию ДЭП.

Только врач определит конкретную причину возникновения болезни у пациента.

Патогенез

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает при снижении притока крови к мозгу, что приводит к недостаточному снабжению нейронной ткани кислородом и питательными веществами. Это состояние возникает по разным причинам, включая атеросклеротические изменения в сосудах и системную гипотензию. Первоначальный патологический процесс нарушает тонкий баланс снабжения кислородом и глюкозой нейронов, требующих постоянной «подпитки» из-за высокой интенсивности обмена веществ.

В начале ишемии клетки подвергаются гипоксии, что приводит к снижению выработки аденозинтрифосфата (АТФ) из-за недостаточного количества кислорода для окислительного фосфорилирования. По мере снижения уровня АТФ клеточные функции начинают нарушаться. Нейроны, которые в значительной степени зависят от аэробного метаболизма, особенно уязвимы. Они быстро истощают свою запасенную энергию и становятся неспособными поддерживать необходимые ионные градиенты, что приводит к притоку натрия и кальция и оттоку калия.

Этот ионный дисбаланс вызывает деполяризацию нейрональной мембраны, вызывая высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат. Избыточное накопление глутамата в синаптической щели приводит к эксайтотоксичности, когда клетки головного мозга начинают повреждаться и умирать. Приток кальция провоцирует каскад внутриклеточных событий, включая активацию различных ферментов, что также становится причиной нарушения целостности мембраны клеток и их гибели.

Ишемическая среда при дисциркуляторной энцефалопатии способствует образованию активных форм кислорода из-за дисфункции митохондрий, что усугубляет окислительный стресс и еще больше повреждаеи клеточные компоненты. Также активируются воспалительные процессы, которые включают привлечение иммунных клеток в пораженную область. Эти клетки выделяют дополнительно повреждают клетки головного мозга.

Классификация и симптомы по стадиям

Дисциркуляторную энцефалопатию классифицируют по этиологическим факторам. Важно определить причину развития гипоксии. Выделяют гипертоническую, атеросклеротическую, венозную или смешанную ДЭП. Также специалисты учитывают характер прогрессирования болезни. С этой точки зрения дисциркуляторная энцефалопатия бывает медленно или быстро развивающаяся.

Симптоматика патологии меняется по мере ее прогрессирования и ухудшения кровоснабжения определенных областей головного мозга. Обычно выделяют следующие стадии:

1. Первая. У пациенты обычно нет жалоб или он отмечает незначительные изменения со стороны интеллекта, концентрации внимания или памяти. Нет неврологического дефицита. Больной редко обращается к врачу.
2. Вторая. Появляются явные проявления ДЭП. Чаще всего это когнитивные изменения, расстройства движений и психики. Они снижают качество жизни.
3. Третья. На этой стадии происходит значительная деградация нейронов головного мозга. Возможна сосудистая деменция.

Неврологи определяют стадию дисциркуляторой энцефалопатии с помощью специальных исследований.

Диагностика

Невролог во время приема тщательно собирает анамнестические сведения. Он расспрашивает больного о жалобах. Неврологическое обследование позволяет обнаружить специфические нарушения, указывающие на поражение ЦНС. Также врач спрашивает об образе жизни и предыдущих заболеваниях. Для постановки диагноза нужны специальные исследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) широко используется, поскольку она обеспечивает детальные изображения мозга и может выявить области, которые были затронуты недостаточным кровотоком. В некоторых случаях МРТ с определенными последовательностями указывает на изменения в мозговой ткани, включая ишемические поражения или другие структурные аномалии. Компьютерная томография (КТ) особенно полезна для исключения других патологических состояний, таких как инсульты или опухоли. Сканирование дает возможность выявить любые значительные закупорки или изменения в церебральных артериях.

Для более прямой оценки кровотока врачи используют методики визуализации сосудов, включая допплеровское ультразвуковое исследование или магнитно-резонансную ангиографию. Эти исследования оценивают проходимость и целостность кровеносных сосудов, снабжающих мозг, что позволяет врачам выявлять любые окклюзии или значительные сужения.

Лабораторные тесты при диагностике дисциркуляторой энцефалопатии проводятся для выявления факторов, которые усиливают ишемию, вроде повышенного уровня холестерина или диабета. Оценка этих факторов позволяет как подтвердить вероятность ишемии, так и разработать комплексный план терапии.

Лечение ДЭП

Неврологи подходят к лечению дисциркуляторой энцефалопатии с учетом выявленных причин нарушения кровоснабжения нейронов. Предварительно врач тщательно оценивает результаты инструментальных и лабораторных исследований. Изменение образа жизни — основная стратегия в ряде случаев. Больным нужно придерживаться правильной диеты, заниматься регулярной физической активностью и бросить вредные привычки. Эта тактика дает возможность улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.

Лекарства также играют важную роль в лечении ДЭП. Врачи назначают антиагрегантные препараты для предотвращения образования тромбов и лекарства от артериального давления для контроля гипертонии. В некоторых случаях они выписывают статины для снижения уровня холестерина, потенциально снижая риск дальнейших ишемических эпизодов. Медикаментозная терапия строго подбирается с учетом анамнеза. Регулярные обследования позволяют следить за динамикой состояния больного.

Прогноз и профилактика

Люди с легкой степенью дисциркуляторной энцефалопатии испытывают минимальные симптомы и сохраняют приемлемое качество жизни при соответствующем медицинском лечении и изменении образа жизни. На второй и третьей стадии возможны необратимые изменения в головном мозге, которые иногда приводят к инвалидизации. Ранняя диагностика и терапия улучшают прогноз. Требуется регулярно проводить обследования по мере лечения и после проведения основных процедур.

Профилактика ДЭП в первую очередь направлена на устранение факторов риска. Поддержание здорового образа жизни имеет важное значение. Это включает регулярную физическую активность, сбалансированную диету, богатую фруктами и овощами, своевременное лечение хронических заболеваний, особенно гипертонии и диабета, а также отказ от табакокурения и чрезмерного употребления алкоголя. 

Источники:

1. Цереброваскулярные заболевания: учебное пособие. Часть I. Клочева Е.Г., Александров М.В., Панина Е.Б. 2013.

2. Амбулаторная неврология. Избранные лекции для врачей первичного звена здравоохранения. Федин А. И. 2019.

3. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. 4-е изд., перераб.и доп Кадыков Альберт Серафимович, Манвелов Лев Сергеевич. 2020.

4. Тактика врача-невролога. Практическое руководство. Пирадов Михаил Александрович; Николаева Наталья Сергеевна; Селиверстов Юрий Александрович. 2022.